수정하기 - 오메가3와 오메가6는 체내에서 서로 다른 대사 경로를 가지나요?

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오메가-3(α-리놀렌산, ALA 계열)와 오메가-6(리놀레산, LA 계열) 지방산은 모두 인체에서 합성되지 않아 반드시 식이로 섭취해야 하는 <a href='https://sangseek.com/sangseeks/필수지방산/ko'>필수지방산</a>이지만, 체내에서 대사되는 경로와 최종 산물, 생리활성 측면에서는 공통점과 차이점이 있습니다. 이 둘은 초기 단계에서는 같은 효소계를 공유하면서 경쟁 관계에 있고, 그 이후엔 서로 다른 생리활성 지질 매개체(eicosanoid, specialized pro‐resolving mediators 등)를 생성합니다.    1. 초기 대사: 공유되는 효소      • Δ6‐Desaturase(Δ6D), Elongase(EC‐길이연장효소), Δ5‐Desaturase(Δ5D) 순으로 작용      • 오메가-6 계열: 식이 리놀레산(LA, 18:2ω-6) → Δ6D → γ-리놀렌산(GLA, 18:3ω-6) → Elongase → 디하이모-γ-리놀렌산(DGLA, 20:3ω-6) → Δ5D → 아라키돈산(AA, 20:4ω-6)      • 오메가-3 계열: 식이 α-리놀렌산(ALA, 18:3ω-3) → Δ6D → 스테아리도노산(18:4ω-3) → Elongase → 에이코사테트라엔산(ETA, 20:4ω-3) → Δ5D → 에이코사펜타엔산(EPA, 20:5ω-3) → 추가 elongation & Δ6D → 도코사헥사엔산(DHA, 22:6ω-3)      2. 효소 경쟁과 비율 조절      • Δ6-Desaturase와 Δ5-Desaturase는 ω-3, ω-6 계열 모두에 작용하므로 두 계열 간에 기질(즉 LA와 ALA) 경쟁이 발생      • 지나치게 오메가-6 섭취가 많아지면 Δ6D가 LA를 우선 처리하여 결과적으로 오메가-3 대사가 억제될 수 있다      • 따라서 식사에서 ω-6/ω-3 비율을 4:1 이하로 유지하는 것이 바람직하다는 연구 결과가 있다      3. 후속 대사: COX, LOX, CYP 경로로 갈라지는 길      ① 시클로옥시게나제(COX) 경로        - AA는 COX-1/2에 의해 프로스타글란딘(PG) 시리즈-2와 트롬복산(Tx) A₂(강한 혈관수축·혈소판응집 촉진)로 전환        - EPA는 COX에 의해 프로스타글란딘 시리즈-3와 트롬복산 A₃(혈소판 응집 억제) 형성      ② 리폭시게나제(LOX) 경로        - AA에서 류코트리엔(LT) B₄(강한 염증·면역세포 유발) 등 시리즈-4 생성        - EPA에서 류코트리엔 B₅(염증반응 약화) 등 시리즈-5 생성        - 15-LOX 작용으로 AA 유래 리폭신(LXA)과 EPA/DHA 유래 레졸빈(resolvin), 프로텍틴(protectin), 마레스틴(maresin) 같은 염증해소 표적지질매개체(SPM)도 합성      ③ 시토크롬 P450(CYP) 경로        - 에폭시이드(epoxide) 및 히드록시이드(hydroxy) 대사체를 형성하여 혈관 확장, 항염 작용 등에 관여      4. 생리적·임상적 차이      • 오메가-6 유래 AA계 프로스타글란딘·류코트리엔은 염증·면역·혈소판 응집을 촉진하는 경향이 강해 “프로염증 및 혈전 성향”이 높을 수 있음      • 오메가-3 유래 EPA·DHA계 매개체는 비(非)염증 또는 항염증 작용, 혈소판 응집 억제, 혈관 확장, 심혈관 보호, 뇌 기능·시력 개선, 항우울 등 여러 이점을 보임      • 특히 DHA와 EPA는 뇌·망막에 고농도로 분포해 신경발달과 인지기능 유지에 필수적      결론적으로, 체내에서 오메가-3와 오메가-6는 Δ6-, Δ5-desaturase와 elongase라는 동일한 효소계를 공유하면서도 서로 경쟁하고, 이후 COX/LOX/CYP 계열 효소에 의해 전혀 다른 프로스타글란딘·류코트리엔·SPM 가족의 지질매개체를 생성합니다. 이를 통해 각각 염증·혈전·면역반응 조절 및 신경·혈관 보호라는 상반되거나 보완적인 생리효과를 나타내므로, 두 계열의 균형 있는 섭취가 건강 유지에 매우 중요합니다.