수정하기 - 심장의 전기 신호는 어떻게 생성되나요?

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우리 심장은 근육 세포 자체에서 자발적으로 전기 신호를 만들어내는 ‘폐이즈메이커(pacemaker)’ 기능을 지니고 있습니다. 이 전기 신호의 생성과 전달 과정을 크게 세 단계로 나누어 살펴볼 수 있습니다.    첫째, 동방결절(SA node)에서의 자발적 탈분극입니다. 심장 우심방 상부에 자리한 동방결절은 특수화된 자극성 세포들로 이루어져 있습니다. 이 세포들은 휴지 전위 상태에서도 점차 전압이 비탈지듯 서서히 올라가는 ‘페이즈-4(phase 4) 탈분극(즉, 예비 탈분극; pacemaker potential)’ 기전을 갖고 있습니다. 이 예비 탈분극은 주로 다음 세 가지 이온 통로의 조합으로 일어납니다.      1) HCN 채널(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide–gated channel)이 활성화되면서 Na+가 서서히 유입되고,      2) T-타입 칼슘 채널이 약간 열려 Ca2+ 유입이 더해지고,      3) 동시에 일부 K+ 채널이 닫히며 세포 밖으로 나가는 양이온 양이 줄어듭니다.    이로 인해 세포 내 전압이 점점 덜 음성(즉, 덜 마이너스)이 되어 특정 역치(약 −40~−50 mV)에 이르면 L-타입 칼슘 채널이 급격히 개방되어 Ca2+가 폭발적으로 들어오며 빠른 탈분극(페이즈-0)을 일으킵니다. 탈분극이 최고점(약 +10 mV 정도)에 도달하면 칼륨 채널이 열리면서 재분극(페이즈-3)이 진행되고, 다시 낮은 전위로 돌아가면서 새로운 예비 탈분극 주기가 시작됩니다.    둘째, 전도 경로(conduction pathway)를 통한 신호 전달입니다. SA 결절에서 생성된 활동 전위는 우심방과 좌심방 근육으로 퍼지며 상·하 심방이 거의 동시에 수축하도록 만듭니다. 이어 전기 신호는 방실결절(AV node)로 이동하는데, 이 구간에서 약간 지연(delay)이 발생합니다. 이 지연(약 0.09초)은 심방이 완전히 수축해 혈액을 심실로 밀어낸 다음 심실이 수축하도록 타이밍을 맞추는 데 필수적입니다. 방실결절을 지나면 속다발(His속)과 좌우속가지(bundle branches), 마지막으로 푸르키녜섬유(Purkinje fibers)를 통해 심실 근육 전체로 전기 자극이 빠르고 균일하게 전파되어 심실이 효율적으로 수축하게 됩니다.    셋째, 심실 근육 세포(contractile cardiomyocyte)의 활동 전위입니다. 심실 근육 세포의 경우, 빠른 탈분극(페이즈-0)은 나트륨 통로를 통한 Na+ 대량 유입으로 일어나고, 짧은 초기 재분극(페이즈-1)을 거쳐 느린 Ca2+ 유입과 K+ 유출이 균형을 이루는 ‘플래토(phase 2)’ 구간을 형성합니다. 플래토는 근섬유 수축을 지속시키는 기간을 확보해 주며, 이후 K+ 통로가 지배적으로 열리면서 재분극(페이즈-3)이 이루어집니다. 마지막으로 완전한 재분극(페이즈-4) 상태에 이르면 세포 내외 이온 구성이 초기 상태로 회복되며, 다음 자극을 맞이할 준비를 마칩니다.    이 전체 과정을 통해 심장은 스스로 박동을 일으키고, 그 전기 신호는 심전도(ECG)에 P파(심방 탈분극), PR 간격(방실전도 지연), QRS군(심실 탈분극), ST 구간·T파(심실 재분극) 등으로 기록됩니다. 또한 자율신경계의 교감·부교감 자극은 동방결절 세포 내 HCN 채널과 칼슘·칼륨 채널의 민감도를 조절해 심박수를 빠르게 혹은 느리게 변화시키는 역할을 합니다.    이처럼 심장의 전기 신호는 특수화된 폐이즈메이커 세포에서 시작되는 일련의 이온 흐름 변화와, 이를 온몸 근육으로 빠르고 순차적으로 전달하는 전도계의 정밀한 협업으로 생성·전파됩니다.